Полученная из многих источников информация свидетельствует о том, что ангиотензин играет ключевую роль в регуляции почеч­ной перфузии и почечных функций (Schmid, 1962; J. J. Brown et al., 1972; Sokabe, 1974; Hollenberg, 1978). Исследования в экс­перименте и клинике подтверждают, что блокада этой системы может иметь значение для функции почек.

Например, когда вследствие ограниченного потребления натрия ренин-ангиотензинная система активируется и уменьшается по­чечный кровоток, введение антагонистов ангиотензина либо инги­биторов превращающего фермента вызывает повышение почечного кровотока у собак и кроликов (Freeman et al., 1973; Mimran et al., 1974a) и у человека (Hollenberg et al., 1977). В более ранних исследованиях было показано, что антагонисты ангиотензина при введении в почечную артерию неанестезированных собак не по­вышали скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, чем предотвращали системную гипотензию. Гипотензия — это не­истощимая тема в этой области, так как во всех случаях актива­ции ренин-ангиотензинной системы оба эти класса веществ (анта­гонисты ангиотензина и ингибиторы превращающего фермента) часто вызывают сильное снижение артериального давления. У жи­вотных, получающих солевую нагрузку, ни саралазин, ни SQ 20881 не оказывают влияния на почечную гемодинамику или почечные функции. У животных в условиях ограниченного потребления нат­рия оба класса веществ вызывают равное — на 29% —повышение почечного кровотока и приблизительно одинаковое повышение скорости клубочковой фильтрации с развитием  молниеносного патрийуреза. Все исследователи пришли к заключению, что функ­циональные и сосудистые изменения в почках, выявляющиеся в ответ на ограничение потребления натрия, в значительной сте­пени происходят за счет местного действия ангиотензина (Hall et al., 1977).

Почечная вазоконстрикция в экспериментах на животных, у которых резкая активация этой системы была вызвана анесте­зией и травмой (Burger et al., 1976), закупоркой торакального отдела нижней полой вены (Freeman et al., 1973; Taub et al., 1977), экспериментальной сердечной недостаточностью (Freeman et al., 1975), геморрагическим шоком (Lachance et al., 1974) и острой почечной недостаточностью (Ishikawa, Hollenberg, 1976), частично пли полностью устранялась при введении этих веществ. Следовательно, ангиотензин играет определенную роль в поддер­жании как повышенного общего периферического сопротивления, так и повышенного сопротивления сосудов почки при этих состоя­ниях, для которых характерно как общее проявление либо истин­ный дефицит эффективного объема плазмы или внеклеточной жидкости, либо выраженный дефицит, возникающий, например, вследствие относительной венозной дилатации при анестезии или неадекватной функции миокарда при застойной сердечной недо­статочности. Эти выводы применимы также и к человеку. Напри­мер, азотемия при выраженной застойной сердечной недостаточ­ности быстро снижается при введении ингибитора превращающего фермента каптоприла (Dzau et al., 1980). При расширении почеч­ных сосудов и уменьшении концентрации альдостерона в плазме развивается выраженный натрийурез.

Оценка реакции почечных функций на фармакологическое вмешательство осложняется рядом факторов. Падение артериаль­ного давления при введении этих веществ возникает не только у некоторых больных с вторичной гипертензией, но также (как уже указывалось выше) и у больных при циррозе печени или син­дроме Барттера и при застойной сердечной недостаточности (Schroeder et al., 1976; Sasaki et al., 1976; Dzau et al., 1980). Возникающая в результате гипотензия может в значительной степени ограничивать сосудистую и функциональную реакцию почек.

Как и у животных, у здорового человека эти вещества не по­вышают почечный кровоток в условиях сниженной активности ренин-ангнотензинной системы под влиянием нагрузки натрием, по при активации этой системы с помощью ограничения потреб­ления натрия почечный кровоток возрастает. Ингибиция превра­щающего фермента с помощью SQ 20881 вызывала повышенно почечного кровотока у больных с эссенциальной гипертонией (Williams, Hollenberg, 1977) и значительно увеличивала скорость клубочковой фильтрации (Hollenberg et al., 1979а). Повышение скорости клубочковой фильтрации было наиболее значительным у больных, у которых до исследований она была снижена и у кото­рых имелась более выраженная гипертензия. Развивался также натрийурез. Повышение экскреции натрия не коррелировало с повышением скорости клубочковой фильтрации, и наблюдалось даже у больных, у которых скорость клубочковой фильтрации не возрастала. Судя по полученным недавно данным, подобная реакция почек наблюдается и в ответ на введение SQ 14225.