Разработка веществ, которые ингибируют синтез или действие ангиотензина II, позволила расширить наши представления о роли ангиотензина в поддержании повышенного артериального давления. Например, Case с соавт. (1977) опубликовали свои исследо­вания с применением SQ 20881 — нонапептида, являющегося ин­гибитором ангиотензинпревращающего фермента — в группе из 65 больных с гипертензией. Поскольку у 85% из этих больных при введении этого вещества снижалось АД, Case с соавт. пришли к выводу, что в большинстве случаев существует некоторая зависимость гипертензии и уровня ангиотензина II, даже в том слу­чае, когда рениннатриевый профиль не отличается от нормально­го. Эти ученые стали рассматривать такие нормальные показатели как непропорционально повышенные, поскольку они были полу­чены у больных с гипертензией, при которой секреция ренина обычно подавлена. В качестве подтверждения справедливости своей гипотезы они приводили данные о том, что у больных с удаленными почками или с низким уровнем ренина депрессорной реакции на введение SQ 20881 не возникает. Таким образом, они доказывали, что снижение давления у больных с нормальным и повышенным уровнем ренина и отсутствие депрессорной реакции у больных с низким уровнем ренина означает, что основным ме­ханизмом, участвующим в депрессорной реакции в ответ на вве­дение SQ 20881 является снижение синтеза ангиотензина II. Хотя большинство работ и подтверждают их данные о действенности ингибиторов превращающего фермента, тем не менее в объясне­нии этого механизма остаются разногласия. В исследованиях Swartz с соавт. (1979), использовавших тот же самый ингибитор превращающего фермента SQ 20881, у больных с низким уровнем ренина было выявлено меньшее снижение артериального давле­ния, чем у больных с нормальным или повышенным уровнем ре­нина. Однако авторы пришли к заключению, что снижение арте­риального давления в ответ на воздействие ингибиторов превра­щающего фермента происходит не только за счет снижения уровня ангиотензина II, а за счет существования еще каких-то факторов, так как при восстановлении артериального давления до исходного уровня путем соответствующего введения ангиотензина II изме­ренный после этого уровень циркулирующего ангиотензина II был значительно выше исходного.

Кроме того, Gavras с соавт. (1978), используя введение внутрь активного ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла, показали, что это вещество снижает артериальное давление у больных с эссенциальной ги­пертонией даже с низким уровнем ренина. Thurston и Swales (1978) предположили также, что ингибиторы превращающего фер­мента, помимо влияния па уровень ангиотензина II, обладают со­судорасширяющими свойствами. В их исследованиях, проведен­ных на крысах в условиях ограниченного поступления соли, при сведении SQ 20881 артериальное давление снижалось в большей степени, чем при введении конкурентного антагониста ангиотен­зина II (саралазина). После двусторонней нефрэктомии гипотен­зивной реакции на введение SQ 20881 не наблюдалось, но она восстанавливалась при введении брадикинина; это позволяет пред­положить, что компонент сосудорасширяющего эффекта SQ 20881, который не блокируется саралазином, возможно, идентичен ком­поненту, потенцирующему действие брадикинина. Williams и Hollenberg (1977) получили дополнительное подтверждение этой концепции, показав, что у больных с гипертензией, получавших SQ 20881, наблюдается повышение уровня кининов в плазме. Од­нако этот вопрос продолжает вызывать споры: одни авторы подтверждают этот феномен (Vinci et al., 1979а), в то время как другие (Johnson et al, 1979) не находят изменения уровня кинина в плазме при введении ингибиторов превращающего фермента. Чтобы разрешить эту проблему, необходимы дополнительные ис­следования с использованием улучшенных методов оценки уровня кинина в плазме.

В последнее время большое внимание привлекли простагландины как дополнительные медиаторы сосудистой реакции на ин­гибиторы превращающего фермента. Связь между простагландиновой, ренин-ангиотензинной и калликреин-кининовой системами очевидна, так как установлено, что выброс простагландинов сти­мулируется ангиотензином II и брадикинином (Blumberg et al., 1977). О том, что изменения в выбросе простагландинов могут быть отчасти причиной депрессорной реакции на введение инги­биторов превращающего фермента, свидетельствуют следующие данные: ингибиторы простагландинсинтетазы у животных, полу­чавших каптоприл, ослабляют депрессорную реакцию на брадикинин (Murthy et al., 1978); тепротид (SQ 20881) снижает выброс простагландинов Е₂ в ответ на ангиотензин I, но повышает его в ответ на брадикинин (Blumberg et al., 1977); при остром введе­нии ингибиторов превращающего фермента наблюдается повыше­ние содержания в плазме простагландина Е (Vinci et al., 1976b) и метаболитов простагландина Е₂ (Swartz et al., 1980b); и, нако­нец, при введении индометацина — ингибитора простагландинсин­тетазы— уменьшается сосудистая реакция на каптоприл (Мооге et al., 1981). Таким образом, ценность использования ингибиторов превращающего фермента для оценки роли ангиотензина II в патогенезе гипертензивных состояний ограничивается тем, что эти вещества могут одновременно влиять на синтез других вазоактивных веществ.

Проблемы с позвоночником - это большая проблема нового поколения, да и старого. При данной патологии снижается качество жизни, люди отказываются от привычного образа жизни. Существуют множество клиник лечения позвоночника, но не каждый предложить качество и быстроту восстановления. Но Клиника лечения позвоночника профессора Козловского полностью удовлетворяет меня и моих близких, так как сам проходил лечение у него. Советую! Цени свое здоровье и время.