Причина спазма почечных сосудов при ОПН остается предметом исследования. Реактивность сосудов почек была изучена на поч­ках, взятых от крыс спустя 2—6 часа после возникновения гемоглобинурической ОПН, вызванной введением глицерина (Hofbauer et al., 1978). В изолированной перфузируемой системе в почках этих животных обнаружено повышение исходного уровня резистентности почечных сосудов, причем сосудистый спазм умень­шался с увеличением продолжительности перфузии, но всегда оставался выше, чем в почках контрольных животных. Лабиль­ность тонуса почечных сосудов в перфузируемом почечном пре­парате побуждает к осторожной интерпретации, однако получен­ные данные позволяют предполагать участие «экстраренального» и «интраренального» факторов в увеличении резистентности со­судов почек. Поскольку внутримышечное введение глицерина приводит к отеку мышц и изменениям в составе тканевой жидко­сти, создаются условия для активации «экстраренальных» гумо­ральных факторов, таких, как ангиотензин II (АН) и норадреналин.

Hsu с соавт. предположили, что наблюдаемое при эксперимен­тальной почечной недостаточности уменьшение сердечного выбро­са способствует снижению ПК (Hsu et al., 1977; Kurtz, Hsu, 1Э78). В опытах на крысах сердечный выброс и ПК были уменьшены в течение 3—12 ч после введения сулемы (4,7 мг/кг) и глицерина (10 мл/кг). Несмотря на нормальный объем плазмы, увеличение объема внеклеточной жидкости восстанавливало сердечный вы­брос и ПК до нормы. Хотя механизмы снижения сердечного вы­броса и ПК еще недостаточно ясны, эти экспериментальные ис­следования могут служить напоминанием о том, что снижение функции сердца может играть определенную роль в ишемии по­чек в возникновении ОПН.

АН является хорошо известным экстраренальным фактором, играющим важную роль в спазме сосудов при ОПН. В недавно проведенном клиническом исследовании Mitch и Walker (1977) обнаружили повышенный уровень АН в плазме 13 больных с шоком и ОПН. У 10 из этих 13 больных была повышена актив­ность ренина в плазме (АРП). Однако часто повышение уровня All и АРП было незначительным. Кроме того, сравнимое увели­чение концентрации АН и АРП наблюдалось у 6 больных с ле­карственной гипотензией, у которых не развилось ОПН. Эти на­блюдения показывают, что высокий уровень АН и АРП часто на­блюдается при клинических проявлениях ОПН, но може? встречаться и при заболеваниях, при которых функция почек ос­тается нормальной.

Thurau с соавт. предположили, что АН уменьшает ПК при ОПН посредством канальцево-клубочкового механизма обратной связи (Mason et al., 1977). Согласно этой точке зрения, наруше­ние канальцевой реабсорбции растворов выявляется уже на ран­них этапах ОПН, что приводит к увеличенному поступлению рас­творов к macula densa. В ответ на это macula densa увеличивает продукцию репина, который стимулирует образование АН. В даль­нейшем увеличение  образования АН вызывает снижение СКФ путем повышения тонуса афферентных артериол, в результате чего снижается до нормы поступление растворов к macula densa. Чтобы определить, действительно ли канальцево-клубочковый ме­ханизм обратной связи имеет место при ОПН, эти авторы с по­мощью микропункции провели исследование на крысах в теченио 4 ч с момента индукции ОПН (Mason et al., 1977). ОПН была индуцирована с помощью ишемии (вызванной полным пережати­ем почечной артерии на 45 и 60 мин) и почечных токсинов (метгемоглобин в дозе 0,75 мг/кг; уранилнитрат — 10 мг/кг; сулема — 4,7 мг/кг). В этих исследованиях скорость тока жидкости в на­чальных отделах проксимальных канальцев была обратно пропор­циональна концентрации хлористого натрия в macula densa. Хотя авторы предполагают определенное участие АН в наблюдаемом механизме обратной связи, однако прямых доказательств правиль­ности их предположения представлено не было.

В других недавно проведенных исследованиях была сделана попытка обнаружить взаимосвязь между содержанием ренина в ткани почек и возникновением ОПН. Bidani с соавт. варьировали баланс натрия и воды у крыс, чтобы получить широкий спектр содержания ренина в почечной ткани (Bidani et al., 1978, 1979). В тех случаях, когда ОПН была вызвана глицерином (10 мл/кг), сулемой (4,7 мг/кг) и уранилнитратом (5 мг/кг), взаимосвязи между содержанием ренина в почечной ткани и тяжестью ОПН не обнаружено, насколько об этом можно было судить по макси­мальному уровню азота мочевины в крови. В другом исследова­нии эти авторы вызывали ОПН сулемой (4,7 мг/кг) у крыс с высоким содержанием репина в почечной ткани, индуцированным хроническим пережатием почечной артерии (Churchill et al., 1978). Экспериментальные почки не отличались от контрольных в от­ношении СКФ, фракционной экскреции натрия или выделения мочи. Наконец, Baranowski с соавт. (1978) измеряли содержание ренина, ангиотензина I (AI) и АН в цельной почке после внут­римышечного введения крысам глицерина в дозе 10 мл/кг. Повы­шение содержания в почечной ткани AI и АН было обнаружено только после появления признаков почечной недостаточности. Об­наружена лишь незначительная корреляция между содержанием ренина в почечной ткани и тяжестью ОПН. Хотя результаты этих исследований не исключают участия ренина и АН в спазме по­чечных сосудов в местах их высвобождения, они не добавляют ничего нового в поддержку предложенного механизма почечной вазоконстрикции.

В последующих исследованиях была сделана попытка иденти­фицировать «единственный» причинный фактор спазма почечных сосудов при ОПН. Результаты недавних исследований Henrich с соавт. дают основание предполагать, что в повышении рези­стентности почечных сосудов в ответ на ишемические стимулы принимают участие различные факторы (Henrich et al., 1978а, b, 1980). В этих экспериментах среднее артериальное давление у анестезированных собак снижали на 30% дозированным кровопус­канием. Такая степень кровопускания приводила к умеренному снижению ПК (от 254 до 192 мл/мин, Р<0,01) и СКФ (от 46 до 37 мл/мин, Р<0,05). Подавление синтеза почечных простагландинов индометацином (10 мг/кг) или препаратом РО-20-5720 (2 мг/кг) вызывало более значительное снижение ПК (от 172 до 60 мл/мин, Р<0,001) и СКФ (от 41 до 13 мл/мин, Р<0,001). На фоне подавления синтеза простагландинов денервация почек, внутрипочечная ингибиция АН или внутрипочечная а-адренергическая блокада (каждая в отдельности) значительно ослабляли снижение ПК и СКФ, вызванное кровопусканием. Когда крово­пускание производилось на фоне денервации почек и внутрипо-чечной ингибиции АН, но при неизмененном уровне содержания в почках простагландинов, ПК и СКФ оставались нормальными. Полученные результаты показывают, что реакция почечной гемо­динамики в ответ на кровопускание зависит от баланса между вазоконстрикторами   (циркулирующие   катехоламины,   почечная иннервация, АН) и вазодилататорами (простагландины) и позво­ляет предполагать, что спазм сосудов почек при ОПН обусловлен многими факторами.

Меньшее внимание уделялось «внутрипочечным» факторам, способным снижать ПК при ОПН. Одним из них является так называемое клеточное набухание, которое длительно изучали Leaf с соавт. (Frega et al., 1976, 1979). По их мнению, ишемия почек приводит к нарушению регуляции объема клеток почечных сосу­дов. Развивающееся при этом увеличение размера эндотелиальных клеток приводит в свою очередь к дальнейшему снижению ПК, поддерживая почечную ишемию. Однако, как было отмечено ра­нее, такой самоподдерживающийся цикл пролонгированной по­чечной ишемии пе удалось обнаружить большинству исследовате­лей при временном прекращении ПК или введении нефротоксипов (Frega et al., 1976; Siegel et al., 1977; Hsu et al., 1977; Kurtz, Hsu, 1978; Churchill et al., 1977). Кроме того, не было представ­лено убедительных гистологических доказательств набухания эндотелиальных клеток (Frega et al., 1976).

Поскольку ОПН часто возникает при активации системы коа­гуляции, обсуждалась возможная роль внутрисосудистой коагуля­ции в снижении ПК при ОПН. Например, в недавнем клиниче­ском исследовании у 19 из 47 больных с признаками внутрисосудистой коагуляции развилась ОПН одновременно с началом коагулопатии или сразу после него (Mant, King, 1979). Однако отсутствие и кортикального некроза и микротромбов в 11 гисто-] логически исследованных почках свидетельствует против непо­средственного влияния коагулопатии на функцию почек. Carvalho с соавт. (1978) последовательно определяли продукты расщепле­ния фибрина в сыворотке и моче крыс после введения им глице­рина (10 мл/кг). У животных с ОПН количество продуктов рас­щепления фибрина в сыворотке и моче было повышено. Поскольку продукты расщепления фибрина частично выводятся из организма почками, а количество отложенного в тканях фибрина не изучалось, роль внутрисосудистой коагуляции в патогенезе данной мо­дели ОПН осталась невыясненной. Хотя в настоящее время пет убедительных данных, подтверждающих роль системы внутрисо­судистой коагуляции в снижении ПК при большинстве форм ОПН, ясно, что введение эндотоксинов приводит к ОПН, сопро­вождающейся субэндотелиальными отложениями фибрина в ка­пиллярах клубочков и артериолах (Bolton, Atuk, 1978; Raji et al., 1977). Устранение сосудосуживающего влияния почечных нервов химическими (6-оксидопамин) или хирургическими средствами приводит к уменьшению отложения фибрина в почках после вве­дения эндотоксина (Bolton, Atuk, 1978). К сожалению, значение этих изменений для функции почек еще не определено.

Каждый в семье хотя бы раз в год заболевает. Не занимайтесь самолечение, обратитесь городскую поликлинику 4 сургута. Здесь вас проконсультируют профессионалы своего дела и назначат соответствующее лечение.